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要想很好的應用5-羥色胺酸必須足夠的了解它
更新時間：2018-11-24 點擊次數(shù)：2183次
5-羥色胺酸綜合征經常都被描述為一種包括精神狀態(tài)改變、自主神經機能亢進和神經肌肉異常的臨床三聯(lián)征，但并非所有該病患者都一致存在全部三種表現(xiàn)。5-羥色胺酸過多的臨床表現(xiàn)可以從輕微病例的震顫和腹瀉到威脅生命病例的譫妄、神經肌肉強直和高熱。臨床醫(yī)師的難點是，輕微的癥狀可能很容易被忽略，而無意中加大致病藥物的劑量或增加具有促5-羥色胺能作用的藥物，則可激起嚴重的臨床惡化過程。
5-羥色胺酸是L-色氨酸通過脫羧和羥基化產生的。它的數(shù)量和作用受再攝取機制、反饋回路及代謝酶綜合作用的緊密調節(jié)。5羥色胺受體分為7個5-羥色胺（5-HT）家族（5-HT1到 5-HT7），其中一些還有多個成員（如：5-HT1A，5-HT1B，5-HT1C，5-HT1D，5-HT1E和5-HT1F）。通過等位基因多態(tài)性、拼接變異體、受體異構體以及受體雜二聚體形成，還可以對這些成員從結構和功能上進一步分類。
5-羥色胺酸能神經元主要見于中縫核（位于從中腦到脊髓的腦干）。這個系統(tǒng)的腹側末端幫助調節(jié)蘇醒、情感行為、攝食、體溫調節(jié)、偏頭痛、嘔吐和性行為。下部腦橋和延髓脊上的神經元參與調節(jié)傷害感受和運動張力。在外周，5-羥色胺系統(tǒng)幫助調節(jié)血管張力和胃腸運動。盡管多方面證據(jù)匯總后表明，5-HT2A受體的激動對5-羥色胺綜合征的發(fā)生起主要作用，但似乎單一受體并不能引起此綜合征的發(fā)生。其他5-羥色胺受體亞型如5-HT1A，可能通過一種藥效的相互作用促進此綜合征的發(fā)生，在此相互作用中，突觸中5-羥色胺激動劑濃度的增加使所有受體亞型都發(fā)生飽和。去甲腎上腺素能CNS的機能亢進可能起關鍵作用，因為5-羥色胺綜合征中CNS去甲腎上腺素濃度升高的程度可能與臨床結局相關。其他神經遞質，包括N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體拮抗劑和γ-氨基丁酸(GABA)，可能影響此綜合征的發(fā)生，但這些物質的確切作用還不很清楚。多巴胺能受體也參與作用，但此相關性可能緣于藥效的相互作用、5-羥色胺與多巴胺受體之間的直接相互作用、其他機制或將5-羥色胺綜合征誤診為抗精神病藥物惡性綜合征。
